用药需知,这10大类药物竟会导致骨质疏松

二、抗癫痫药

甲状腺激素甲状腺激素能与生长激素协同促进骨的生成、生长、成熟。但如果过量的话,则会因钙磷运转失调,呈现负钙平衡,引起骨骼系统脱钙,骨吸收增加而导致骨质疏松症。

1.积极主动向医生或药师汇报用药史,对于骨质疏松症诊断非常重要。

肝素丹麦哥本哈根实验中心的别拉科维奇博士研究发现,患者应用肝素超过4个月就可能会发生骨质疏松症或者自发性骨折,这可能是由于肝素促使骨胶原溶解或某种酶受抑制而引起。也有人认为肝素使甲状旁腺功能亢进,分泌过量的甲状旁腺素,作用于破骨细胞,加速骨吸收,导致骨质疏松。另一种可能是成骨细胞活动区缺乏维生素C。

澳门新蒲京平台,2)口服抗凝药:华法林等口服抗凝药主要用于防治血栓栓塞性疾病。由其引起的骨质疏松常发生在桡骨远端、脊柱和髋骨,也见于肋骨,作用机制可能与其抑制降钙素沉积、促进骨吸收有关。

以下药物易引起药源性骨质疏松,基层医生用药时,应注意控制药量与用药时间。

戈那瑞林,亮丙瑞林和戈舍瑞林等促性腺激素释放激素类药物主要用于治疗前列腺癌、绝经前期及围绝经期的子宫内膜异位症和乳腺癌。由其引起的骨质疏松常发生在脊柱、髋骨和桡骨远端,作用机制可能与其提高甲状旁腺素介导的破骨细胞活性,加速骨转换有关。

糖皮质激素该类药物是目前最常见的药源性骨质疏松症的致病因素。其可促进蛋白质分解,增加钙磷排泄,减少蛋白质粘多糖的合成,使骨基质形成障碍;它还可抑制成骨细胞的活性,具有抗维生素D活性作用;长期使用便易出现骨质疏松、骨小梁和成骨细胞减少,从而使骨组织机械应力减弱。当发展到一定程度,骨小梁不能承受自身重量或正常的应力刺激时,即可发生骨折。

温馨提示:

抗癫痫药长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫药,可因其促进维生素D降解及消化道对钙的吸收减少而致低钙血症,使骨钙减少9.8%~29.1%,出现骨质疏松症或者自发性骨折。

环孢素和他克莫司等钙调磷酸酶抑制剂主要用于器官移植后的排异反应及自身免疫性疾病。骨质疏松为其常见不良反应,多发生在脊柱部位,作用机制可能与其显著增加骨吸收有关。

胃药含有铝元素的药物如胃舒平、盖胃平,长期服用会引起骨质疏松症。因为药物中的铝元素与磷酸根结合,形成不溶性的磷酸铝复合物,使血磷减少,长期服用可能导致骨质疏松、骨软化等。此外,加拿大曼尼托巴大学的科学家先后调查了15792例50岁以上服用质子泵抑制剂的患者。结果发现,服用该药5年以上的患者,62%出现了骨盆、手腕部或脊柱的骨质疏松;使用7年以上者,患骨质疏松的风险更多出了4倍。

八、钙调磷酸酶抑制剂

另外,某些抗肿瘤的化疗药物、长期使用异烟肼及锂制剂等治疗,也有诱发药源性骨质疏松的可能性。

九、肿瘤化疗药

七、促性腺激素释放激素类药物

PPIs是一种相对较新发现对骨骼有负性作用的药物,目前认为服用PPIs的骨折和骨质疏松危险因素为:至少若干年的PPIs服用史、年龄65岁、近期骨折史、骨质疏松、绝经后妇女。常见PPIs药物有奥美拉唑、雷贝拉唑等。

2)芳香酶抑制剂:阿那曲唑等芳香酶抑制剂主要用于治疗绝经后雌激素或孕激素受体阳性的晚期乳腺癌。由其引起的骨质疏松常发生在下颌骨和脊柱部位,作用机制可能与药物降低体内雌激素水平有关,雌激素可促进破骨细胞凋亡,抑制骨吸收并促进成骨细胞分化。

罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷二酮类降糖药主要用于治疗胰岛素抵抗的2型糖尿病。由其引起的骨质疏松常表现为全身骨骼受累,多见于女性患者,骨折部位常见于上肢,累及肱骨和手部;下肢骨折多在足部。作用机制可能与其促进绝经后女性破骨细胞分化和骨吸收,抑制成骨细胞分化和骨形成有关。罗格列酮和吡格列酮均可增加骨折风险,且绝经后女性人群及伴随应用利尿剂的男性人群尤其明显,风险升高比例呈剂量相关性。

3)沙利度胺:沙利度胺常用于治疗麻风结节性红斑和多发性骨髓瘤。

利托那韦、茚地那韦等蛋白酶抑制剂主要用于治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)等逆转录病毒的感染。由其引起的骨质疏松常发生在髋骨、脊柱和肱骨远端。HIV感染者由于营养不良和慢性感染造成的细胞因子水平升高本身就可能引起骨质疏松,而使用蛋白酶抑制剂治疗的患者发生骨质疏松的比例远高于未用药者,作用机制可能与其诱导破骨细胞分化、抑制成骨细胞活性有关;也可能与蛋白酶抑制剂可抑制介导维生素D活化的细胞色素P450(CYP450)混合功能氧化酶有关抗病毒药物。

近年来,有越来越多的药物被发现可以导致骨量丢失和骨折,引起药源性骨质疏松。今天我们就跟着药师来认识下有哪些药物可导致骨质疏松?